- Industria: Government; Health care
- Number of terms: 6957
- Number of blossaries: 0
- Company Profile:
The National Cancer Institute (NCI) is part of the National Institutes of Health (NIH), which is one of 11 agencies that compose the Department of Health and Human Services (HHS). The NCI, established under the National Cancer Institute Act of 1937, is the Federal Government's principal agency for ...
В усній формі біодоступність малі молекули орієнтації кінази phosphatidylinositol 3 (PI3K) і ссавців цільової кінази рапаміцін (mTOR) в PI3K/mTOR сигнальних шлях, з потенційними antineoplastic діяльності. PI3K/mTOR кінази подвійний інгібітор XL765 гальмує кінази PI3K і mTOR кінази, що можуть призвести до пухлини клітинку Апоптоз і зростання гальмування в популяціях сприйнятливі пухлини клітинки. Активації PI3K/mTOR шлях сприяє росту клітин, виживання та стійкість до хіміотерапії та радіотерапії; mTOR, серину/треоніну кінази вниз за течією з PI3K, також можуть бути активовані в PI3K-незалежні моди у відповідь на позбавлення поживних речовин і енергії. Відповідно, Цей агент може бути більш потужним в порівнянні з агента, що гальмує кінази PI3K або mTOR кінази поодинці.
Industry:Pharmaceutical
В усній формі біодоступність малі молекули Src кінази інгібітор з потенційними antineoplastic діяльності. , На відміну від кінази інші Src яких bind на сайт ATP обов'язковими Src кінази інгібітор KX2-391 спеціально пов'язує Пептидний субстрат прив'язування сайт Src кінази; гальмування кінази діяльності може призвести до гальмування первинного пухлини зростання і придушення метастази. Src тирозин-кінази є upregulated в багатьох пухлинні клітини і відіграють важливу роль у пухлинних клітин розповсюдження і метастази.
Industry:Pharmaceutical
В усній формі біодоступність малі молекули інгібітор з потенційними званих ад'ювантної діяльності. Methoxyamine ковалентно зв'язується з apurinic/apyrimidinic ДНК (AP) шкоди сайтів і гальмує бази видалення ремонт (BER), що можуть призвести до збільшення розриву нитки ДНК і Апоптоз. Цей агент може надає anti-tumor діяльність алкілуючі агентів.
Industry:Pharmaceutical
В усній формі біодоступність малі молекули інгібітор Інсуліноподібний фактор росту 1 рецептор (IGF-1R) з потенційними antineoplastic діяльності. Linsitinib вибірково гальмує IGF-1R, що можуть призвести до гальмування пухлинних клітин розповсюдження і індукції Апоптоз пухлинних клітин. Overexpressed в різних людських ракових захворювань, IGFR-1 стимулює клітинку розповсюдження зброї масового знищення, дозволяє oncogenic трансформації і пригнічує Апоптоз.
Industry:Pharmaceutical
В усній формі біодоступність малі молекули інгібітор c зустрілися з потенційними antineoplastic діяльності. C-Мет інгібітор ARQ 197 зв'язується з c Мет білка і порушує c Мет сигналу Трансдукція шляхів, який може викликати загибель клітин у пухлинні клітини overexpressing білок, що c Мет або виразом consitutively активована c Мет білка. C-Мет білка, продукт proto-oncogene, c Мет, є рецептор тирозин кінази також фактора росту гепатоцитів рецептор (HGFR), цей білок overexpressed або видозмінюються у багатьох пухлини клітинку типів і відіграє ключову роль у пухлини клітинку розповсюдження зброї масового знищення, виживання, вторгнення і метастази і пухлини ангіогенезу.
Industry:Pharmaceutical
В усній формі біодоступність малі молекули до azaspirane класу катіонного amphiphilic агентів з протизапальну, Антинеопластичні та antiangiogenic властивості. Atiprimod гальмує фосфорилювання сигналу датчик і активатор транскрипції 3 (STAT3), блокування сигнальні шляхи Інтерлейкіну-6 і судинних фактора росту ендотелію судин (VEGF) і downregulating, анти apoptotic білки Bcl-2, Bcl-XL та Mcl-1, тим самим перешкоджає клітинку розповсюдження зброї масового знищення, змусити арешт клітинного циклу і викликаючи Апоптоз.
Industry:Pharmaceutical
Усно біодоступність малими молекул і ATP конкурентні інгібітор кінази (ФАК) фокусна зчеплення з потенційними Антинеопластичні та antiangiogenic діяльності. ФАК інгібітор ПФ-00562271 гальмує тирозин-кінази ФАК і в меншій мірі, проліну багатих тирозин-кінази (PYK2), яка може перешкоджати пухлинних клітин міграції, поширення і виживання. Як ФАК є на сигнал перетворювач для integrins, гальмування ФАК на цей агент може запобігти integrin опосередкованої активації кілька вниз за течією сигналів, включаючи ЕРК, JNK/MAPK та PI3K/А. ФАК і PYK2, upregulated багатьох типів клітин пухлини, беруть участь в пухлинних клітин вторгнення, міграція та розповсюдження зброї масового знищення.
Industry:Pharmaceutical
В усній формі біодоступність селективного MEK інгібітор з потенційними antineoplastic діяльності. MEK інгібітор RDEA119 зокрема гальмує mitogen активованого білків кінази кінази 1 (MAP2K1 або MAPK/ЕРК кінази 1), внаслідок чого гальмування фактор росту опосередкованої клітинки сигналізації і пухлинних клітин поширення. MEK, dual специфіка треоніну/тирозин-кінази, є ключовим компонентом що РАН/RAF/MEK/ЕРК сигналізації шлях, що регулює росту клітин; установчих активації цього шляху були причетні до багатьох видів раку.
Industry:Pharmaceutical
В усній формі біодоступність другий Мітохондріальна отриманих активатор caspases (SMAC) мімічної і інгібітор IAP (інгібітор Апоптоз білків) сім'ю білків, з потенційними antineoplastic діяльності. SMAC мімічної LCL161 пов'язує до IAPs, таких як x хромосома пов'язаний IAP (XIAP) і стільникових IAPs 1 і 2. З IAPs щит ракових клітин з процесу Апоптоз, цей агент може відновити і сприяти індукції Апоптоз через apoptotic сигналізації шляхів у ракових клітин. IAPs є overexpressed на багатьох типів раку клітин і заборонити Апоптоз обов'язковими і перешкоджає активну caspases-3-7 і -9, які грають основні ролі в Апоптоз (запрограмовані клітинку смерті), некрозу і запалення.
Industry:Pharmaceutical
В усній формі біодоступність другого покоління Протеасома інгібітор (PI) з потенційними antineoplastic діяльності. Протеасома інгібітор MLN9708 гальмує діяльності Протеасома, блокування цільових Протеоліз, зазвичай у виконанні Протеасома, що призводить до накопичення небажаних або misfolded білків; порушення різних клітинок сигналізації, шляхи можуть слідувати, в результаті чого індукції Апоптоз. Сравнению до першого покоління справедливість, друге покоління справедливість, можливо, поліпшення pharmacokinetic профіль з підвищення потенції і менше токсичності. Proteasomes є великі протеази комплексів, які деградують непотрібних або пошкоджені білки, які були ubiquinated.
Industry:Pharmaceutical
