- Industria: Government; Health care
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The National Cancer Institute (NCI) is part of the National Institutes of Health (NIH), which is one of 11 agencies that compose the Department of Health and Human Services (HHS). The NCI, established under the National Cancer Institute Act of 1937, is the Federal Government's principal agency for ...
Eine rekombinante Therapeutikum, das chemisch identisch oder ähnlich wie die endogene Protein Zytokin Interleukin 1 (Il-1) ist-Beta. Produziert von Monozyten und aktivierte Makrophagen, endogene Reifen IL-1 wird durch proteolytische Spaltung von Proteasen wie IL-1-Beta Enzym (ICE) generiert. Dieser Agent fördert, Angiogenese, Fibroblasten-Proliferation und neutrophil Chemotaxis; außerdem reguliert die Funktionen von Lymphozyten und Epithelzellen und engagiert sich in der akuten Phase-Antwort auf eine Infektion.
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Eine rekombinante Therapeutikum, das chemisch identisch oder ähnlich der endogene Protein Cytokine Makrophagen-Kolonie-stimulierende Faktor (M-CSF) ist. Synthesized endogen durch Mesenchymale Zellen, M-CSF stimuliert, die überleben, Vermehrung und Differenzierung von hämatopoetischen Zellen der Baureihe Monozyte-Makrophagen und behandlungsbedingte Neutropenias umkehren können. Recombinant M-CSF kann auch verbessern Antigen-Präsentation und antitumoral zytotoxische T-Zellen aktivieren.
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Ein rekombinantes tumorspezifische Melanom-Antigen. Impfung mit rekombinanten MAGE-3. 1-Antigen kann eine Host Immunantwort gegen MAGE-Ausdruck Zellen, was zu antitumoral T zellvermittelte Zytotoxizität induzieren. MAGE-Ausdruck Zellen sind in Melanom Karzinom nicht-kleinzelligem Lungenkrebs (NSCLC), Kopf und Hals Plattenepithelkarzinom, übergangsweise Karzinom der Harnblase und Ösophaguskarzinom gefunden.
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Eine rekombinante Typ 5 Adenoviren (Ad5), dem Zytomegalievirus (CMV)-Projektträger, mit potenziellen Genaktivität Transfektion verbunden Codierung das Gen für den menschlichen Natrium-Iodid-Symporter (NIS). Auf intratumorale Injektion, Ad5-CMV-NIS wird eingenommen von Tumorzellen, wodurch die zelluläre Ausdruck von NIS. Wird anschließend oral verabreichtem Jod 131 von NIS-Ausdrücken Tumorzellen, eingenommen, was die selektive Ansammlung einer zytotoxischen Dosis von Beta- und Gamma-Strahlung in non-thyroidal Tumorzellen, schonende neben normalem Gewebe führen kann. NIS, eine innere Membran-Glykoprotein ist ein Ion-Pumpe, die aktiv Jodid in die Zellen transportiert, die Jod konzentrieren; neben Epithelzellen der Schilddrüse, findet sich in nicht-thyroidal Geweben, einschließlich die Speicheldrüsen, die Magenschleimhaut und laktierenden Milchdrüsen.
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Codierung des T-Zell-co-stimulatory-Moleküls B7-1 recombinant Vaccinia Virus. Die gleichzeitige Gabe von rekombinanten Vaccinia-B7 . 1 und ein Tumor-assoziierte Antigen in einer Krebs-Impfstoff können dieser Tumor-assoziierte Antigen-spezifische T-Zell Reaktionen stärken.
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Eine rekombinante, Bispezifischer, einzelne Kette Antikörper gegen T-Zelle Oberfläche-assoziierte kostimulatorischen Moleküls CD28 und ein Melanom-assoziierte Proteoglycan (MAPG) mit potenzielle antitumor-Aktivität. Durch gezielte CD28 und MAPG, verbessert die rekombinanten Bispezifischer Einzel-Kette Antikörper rM28 cytotoxische T-Zelle Anerkennung von Melanomzellen, die immun-Effektor zellvermittelte Tumor Zellentod und eine Abnahme der Fernmetastasen führen können. Dieser Agent scheint eine lange Serum-Halbwertszeit-sekundäre zur Bildung von Dimeren zu haben. , Wenn aktiviert, ermöglicht CD28 Interaktionen zwischen T-Zellen und andere immun Effektorzellen, was zu zytotoxischen T-Lymphozyten Antworten; MAPG ist ein Oberflächenantigen, ausgedrückt in der Mehrzahl der Melanome, einschließlich der primären kutanen, okuläre und metastasiertem Melanom.
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Ein rekombinantes, Chimären, Dual-Rezeptor-Agonist-Fusionsprotein mit Immunohematopoietic Aktivität. Progenipoietin (ProGP) besteht aus Teilen der Liganden für Granulocyte Colony-stimulating Factor (G-CSF) und menschlichen fetalen Leber Tyrosin Kinase-3 (FLT3); Varianten Progenipoietin-1, 2 und 3 unterscheiden sich in der Ausrichtung des zwei-Rezeptor-Agonisten. ProGP bindet gleichzeitig auf G-CSF und FLT3-Rezeptoren mit Rezeptor Affinitäten ungefähr zwei-, drei - 8-fach höher als die jeweiligen nativen Liganden. In-vivo verabreicht, dieser Agent kann die Anzahl der zirkulierenden Granulozyten und dendritischen Zellen (DCs) ergänzen. ProGP fördern die Verbreitung von und verhindern Apoptosis in mehrere humaner hämatopoetischer Zellen-Linien, die Additiven Aktivitäten aus einer Kombination von C-GSF und FLT3 ausstellen kann.
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Eine rekombinante, voll menschlicher monoklonaler Antikörper gegen menschliche vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor-Rezeptor 2 (VEGFR-2) mit Antiangiogenesis Aktivität. Ramucirumab spezifisch bindet an und hemmt VEGFR-2, was ein in Hemmung der Tumorangiogenese und eine Abnahme der Tumor Nährstoffversorgung führen kann. VEGFR-2 ist ein Pro-angiogenen Wachstumsfaktor-Tyrosinkinase von Endothelzellen ausgedrückt.
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Ein rekombinantes Regie vollständig menschlicher monoklonaler Antikörper gegen die Insulin-Like Growth Factor 1-Rezeptor (IGF-1R) mit potenziellen Antineoplastische Tätigkeit. Ganitumab Bindung an membrangebundener IGF-1R, verhindern die Bindung des Liganden IGF-1 und der anschließenden Auslösung der PI3K/Akt-Signalweges; Hemmung dieses Überlebens, den Signalweg die Hemmung der Tumor-Zellproliferation und die Induktion von Tumor Zelle Apoptose führen kann. IGF-1R ist eine Tyrosinkinase und Mitglied der Insulin-Rezeptor-Familie. IGF-1R Aktivierung stimuliert die Zellproliferation, Onkogene Transformation ermöglicht und unterdrückt die Apoptose; IGF-1R Signalisierung hat hoch in der Tumorentstehung und Metastasierung verwickelt.
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Ein rekombinantes Regie vollständig menschlicher monoklonaler Antikörper gegen die Insulin-Like Growth Factor 1-Rezeptor (IGF-1R) mit potenziellen Antineoplastische Tätigkeit. Robatumumab bindet an membrangebundener IGF-1R, verhindern die Bindung des Liganden IGF-1 und der anschließenden Auslösung der PI3K/Akt-Signalweges; Heraufregulation von diesem Weg überleben kann dazu führen, dass die Induktion von Apoptose und zelluläre Vermehrung verringert. Die Aktivierung des IGF-1R, eine Tyrosinkinase und ein Mitglied aus der Familie der Insulin-Rezeptor stimuliert die Zellproliferation, Onkogene Transformation ermöglicht und unterdrückt die Apoptose; IGF-1R Signalisierung hat hoch in der Tumorentstehung und Metastasierung verwickelt.
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