- Industria: Government; Health care
- Number of terms: 6957
- Number of blossaries: 0
- Company Profile:
The National Cancer Institute (NCI) is part of the National Institutes of Health (NIH), which is one of 11 agencies that compose the Department of Health and Human Services (HHS). The NCI, established under the National Cancer Institute Act of 1937, is the Federal Government's principal agency for ...
合成环七肽具有潜在的抗肿瘤活性。丙酮酸激酶 (PK) 抑制剂 TLN 232 目标丙酮酸激酶 M2 (M2PK)，这可能会破坏肿瘤细胞无氧酵解。M2PK 是 PK 二聚鼻息肉和在肿瘤细胞中发现的主要 PK 异构体。
Industry:Pharmaceutical
Ustnie biodostępną, inhibitor kinazy (FAK) małe cząsteczki adhezji ogniskowej z potencjalnych działań antyangiogenne i środki. FAK inhibitora PF-04554878 hamuje FAK, który może zapobiec integry za pośrednictwem aktywacji kilku transdukcji sygnału niższego rzędu, tym ERK, Gwiazdo/MAPK oraz PI3K/Akt, hamując w ten sposób migracji komórek nowotworowych, proliferacji i przetrwania. Kinazy tyrozynowej, jest FAK, przetwornik sygnału dla integryn, który jest upregulated w wielu typów komórek nowotworowych i bierze udział w inwazji komórek nowotworowych, migracji i proliferacji.
Industry:Pharmaceutical
Ustnie biodostępną, małe cząsteczki gamma secretase (GS) inhibitora z potencjalnych aktywność przeciwnowotworową. Gamma secretase inhibitora RO4929097 wiąże się z GS i blokuje aktywację receptorów wycięcie, które mogą hamować proliferacji komórek nowotworowych. Integralną błony białko GS jest wielu podjednostki proteazy kompleks, który rozszczepia białka transbłonowe jednoosobową, jak wycięcie receptorów, w pozostałości w ich transbłonowe domen. Nadekspresja wycięcie sygnalizacji, że szlak został powiązany ze wzrostu komórek wzrost guza.
Industry:Pharmaceutical
Ustnie biodostępną, małe cząsteczki HDM2 antagonisty z potencjalne działanie immunosupresyjne. HDM2 antagonisty JNJ-26854165 hamuje wiązanie HDM2–p53 złożone do betatynę, blokowanie degradacji p53; p53 sygnalizacji i p53-pośredniczy indukcja komórek nowotworowych apoptozy w ten sposób może być przywrócony. Oprócz p53, degradacji innych HDM2 klienta białka może być zahamowany. HDM2 (homolog człowieka podwójne minuta 2), białka palca cynkowego, jest negatywny regulator szlaku p53; często overexpressed w komórkach nowotworowych, ten oncoprotein został zamieszany w proliferacji komórek nowotworowych i przetrwania.
Industry:Pharmaceutical
Ustnie biodostępną, cząsteczki małych histonów inhibitora deacetylase (HDAC) z potencjalne działanie immunosupresyjne. Inhibitora HDAC SB939 hamuje HDAC, które może spowodować nagromadzenie wysoce acetylowanych histony, następuje indukcja przebudowy chromatyny; selektywne transkrypcji genów supresorowych; nowotworowych tłumik za pośrednictwem białka hamowanie podziału komórek nowotworowych; i, wreszcie, indukcja apoptozy komórek nowotworowych. Ten agent może posiadają lepsze właściwości metaboliczne, farmakokinetyczne i farmakologiczne w porównaniu do innych inhibitorów HDAC.
Industry:Pharmaceutical
Ustnie biodostępną, inhibitor kinazy tyrozyny patelni jej małe cząsteczki z potencjalnych działań środki i radiosensitizing. Pan-wiąże się z jej inhibitor kinazy AC480 i hamuje receptory ludzkiego Naskórkowego czynnika wzrostu (jej) HER1 (EGFR), HER2 (ErbB-2) i HER4, które mogą uniemożliwić dalszy sygnalizacji i hamują proliferację komórek nowotworowych, które overexpress te receptory. Ponadto, środek ten może poprawić promieniowrażliwości niektórych typów komórek nowotworowych, które wyrażają HER1 i HER2 poprzez redystrybucję cyklu komórkowego w fazie G1 i hamowanie naprawy DNA. EGFRs, często overexpressed na komórki nowotworowe, odgrywają kluczową rolę w proliferacji komórek nowotworowych i przetrwania.
Industry:Pharmaceutical
Ustnie biodostępną, kinazy Polo jak małe cząsteczki 1 (PLK1) inhibitora z potencjalne działanie immunosupresyjne. Polo-jak inhibitor kinazy 1 NMS-1286937 selektywnie hamuje PLK1, wywołujących selektywne zatrzymanie cyklu komórkowego G2/M następuje apoptozy w różnych komórek nowotworowych podczas powodując aresztowania odwracalne cyklu komórkowego w fazie G1 i G2 bez apoptozę w komórkach normalnych. PLK1 hamowania może spowodować zahamowanie proliferacji w PLK1-overexpressing komórek nowotworowych. PLK1 jest kinazy białkowej seryny/Treonina kluczowe znaczenie w regulacji mitozy.
Industry:Pharmaceutical
Ustnie biodostępną, małych cząsteczkę receptora tyrozyny inhibitor kinazy (RTK) z potencjalne działanie immunosupresyjne. Linifanib hamuje członków rodzin receptora płytkowego czynnika wzrostu (PDGF) oraz czynnik wzrostu śródbłonka naczyń (VEGF), wykazuje znacznie mniejszą aktywność wobec niepowiązanych RTKs, kinaz tyrozynowych rozpuszczalne lub seryny/Treonina kinaz. Tego czynnika nie efekt ogólnego antiproliferative ze względu na wymóg wysokiej dawki. Jednak linifanib może wykazują silne działanie antiproliferative i apoptozy w komórkach nowotworowych, którego broni zależy od zmutowanych kinaz, takich jak związane z fms tyrozynowej kinazy receptora-3 (FLT3).
Industry:Pharmaceutical
Ustnie biodostępną, inhibitor kinazy tyrozynowej małych cząsteczkę receptora z potencjalnych działań antyangiogenne i środki. Apatinib selektywnie wiąże i hamuje receptor czynnik wzrostu śródbłonka naczyń 2, które mogą hamować VEGF stymulowane komórki śródbłonka migracji i proliferacji i zmniejszyć guza microvessel gęstości. Ponadto, środek ten lekko hamuje kinaz tyrozynowych c-Kit i c-SRC.
Industry:Pharmaceutical
Ustnie biodostępną, inhibitor kinazy tyrozynowej małych cząsteczkę receptora z potencjalne działanie immunosupresyjne. C-Met inhibitora JNJ-38877605 selektywnie hamuje c-Met (mezenchymalnych nabłonka przejściowego), receptora kinazy tyrozynowej (RTK) zaangażowane w przeżycia komórek nowotworowych i inwazyjność i guz angiogenezy. C-Met jest również znany jako czynnik wzrostu hepatocytów receptora (HGFR).
Industry:Pharmaceutical
