- Industria: Government; Health care
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The National Cancer Institute (NCI) is part of the National Institutes of Health (NIH), which is one of 11 agencies that compose the Department of Health and Human Services (HHS). The NCI, established under the National Cancer Institute Act of 1937, is the Federal Government's principal agency for ...
放射性的銫 （Cs） 與 radiocytotoxic 應用程式的不穩定同位素。Cs-131 是伽瑪光子發射放射性核素與高能量和相對較短的半衰期為 9。7 天。在前列腺中使用時近距離照射，Cs-131 表現優於其他常用的同位素。
Industry:Pharmaceutical
水中-油 (沒有) 乳液的 immunomoadjuvant 活動。Montanide ISA 51 VG 作用似乎是通過加強免疫系統的細胞毒 T 淋巴細胞 (CTL) 反應對疫苗中的 antigen(s)。表面活性劑 mannide 單油酸酯 Montanide ISA 51 VG 中的包含來自橄欖油蔬菜級 (VG) 油酸。
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任何一組廣譜抗生素並四苯分離的鏈黴菌的各種物種或 semisynthetically 生產。在細菌中，四環素類抗生素塊具有約束力的氨基醯 tRNA 到 mRNA 核糖體複雜，從而抑制蛋白質的合成。
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任何解決方案的氯化鈉 (NaCl) 在水中濃度的氯化鈉高於發現生理鹽水 (0。9 %w / v)。當管理在體內，高滲鹽水 (HTS) exhbits 有益的幾種生理效應對腦損傷包括： 1） 滲透和 vasoregulatory-通過促進多餘的水的流動從腦組織向通過滲透和減少水腫受傷組織的血管內皮細胞的血液從而降低血管阻力，並允許更多的血液流 ；通過有效地擴大血漿容量 ； 2） hemodymanic-3） 免疫調節-通過防止白細胞從成為啟動和堅持神經細胞損傷和 ；卷 4) 神經化學-由抵消不利興奮性氨基酸通過神經元細胞膜的正常化和恢復正常電解質和神經遞質的水準在腦細胞和正常細胞。
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自體啟動已被包覆雙特異性抗體 (BiAb) 的 T 細胞具有潛在的抗腫瘤和免疫調節活動。體外，T 細胞被啟動通過接觸抗 CD3 小鼠單克隆抗體 OKT3 和低劑量白細胞介素 2 (Il-2) 6-14 天，然後武裝與抗 CD3 x 抗 CD20 雙特異性抗體 (CD20Bi)。的行政當局，反-CD3 x 抗 CD20 雙特異性抗體武裝啟動 T 細胞 (培訓中心) 附加到 CD3 表達的 T 細胞和 CD20 表示腫瘤細胞、 有選擇性地交聯的 T 細胞和腫瘤細胞。這可能會導致的招聘和啟動細胞毒 T 淋巴細胞 (Ctl)、 CTL 介導的特定腫瘤細胞溶解和抗腫瘤的細胞因數和趨化因數的分泌。CD20，細胞表面磷蛋白，是發現正常 B 細胞和多數 B 細胞腫瘤。
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自體愛潑斯坦-巴爾病毒 (EBV)-特定細胞毒性 T 淋巴細胞 (CTL) 基因上修改過表達與潛在的免疫治療活動針對 CD19 抗原，T 細胞嵌合抗原受體 (汽車)。車由抗 CD19 IgG1 Fv 耦合與細胞內信號轉導區域 TCR/CD3 複合物 (CD3 zeta) 的 zeta 鏈單鏈組成。自體 EBV CTL CD19CAR zeta 指示 T 淋巴細胞對 CD19 表達的腫瘤細胞，刺激對腫瘤細胞的選擇性毒性。CD19 抗原是表示在所有 B 細胞沿襲惡性腫瘤中的 B 細胞特定的儲存格表面抗原。
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自體人類巨細胞病毒 (CMV)-特定人類細胞毒性 T 淋巴細胞 (Ctl) 編碼與潛在的免疫刺激和抗腫瘤活性的人類抗-HER2 (表皮生長因數受體 2) 嵌合 T 細胞受體 (汽車) 基因逆轉錄病毒載體轉染。從與 HER2 和巨細胞病毒陽性患者自體 Ctl 膠質母細胞瘤多形性 (GBM) 被轉基因到快遞車基因特定為 HER2 在他們的細胞表面。後擴大文化，並在引入到病人，抗 HER2 的車自體巨細胞病毒特定 Ctl 將綁定到 HER2 在腫瘤細胞表面的抗原 ； 隨後，HER2 陽性腫瘤細胞和幹細胞可能會進行裂解。。HER2 (ErbB2) 受體酪氨酸激酶 （RTK） 介導由多種癌症細胞類型，戲劇關鍵角色在腫瘤細胞增殖和腫瘤血管生成。巨細胞病毒是目前在大部分的 GBM 腫瘤。
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人類外周血淋巴細胞 （PBLs） 編碼與潛在的免疫刺激和抗腫瘤活性抗 Her 2 （表皮生長因數受體 2) 嵌合 T 細胞受體 (嵌合抗原受體或車) 基因逆轉錄病毒載體轉染。從她 2 陽性患者自體 PBLs 癌症都與逆轉錄病毒載體進行編碼為她 2 車基因特定脈衝。後擴大文化，並在引入到病人，反 Her 2 車反轉錄病毒載體轉導自體外周血淋巴細胞，在他們的細胞表面表達反 Her 2 車將綁定到她 2 在腫瘤細胞表面的抗原 ； 隨後，進行她 2 表示腫瘤細胞可能被裂解。。她-2 (ErbB-2），由多種癌症類型的細胞，介導的受體酪氨酸激酶 （RTK） 屬於表皮生長因數超家族和戲劇在腫瘤細胞增殖與腫瘤血管生成中的關鍵作用。
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