Elevación de triglicéridos (hipertrigliceridemia) es un factor independiente de riesgo para enfermedades cardiovasculares relacionadas con la aterosclerosis. Similar a lipoproteínas de baja densidad (L), ricos en triglicéridos lipoproteínas (TRLs) se acumulan en placas aterosclerótica. Hipertrigliceridemia se asocia con una sobreproducción de partículas de lipoproteínas (VLDL) de muy baja densidad o retraso catabolismo de TRLs, sus restos y lipoproteínas de la apolipoproteína B (ApoB) –containing. (Una apolipoproteína es una proteína que se combina con un lípidos (grasas) para formar una lipoproteína). Catabolismo de

el retraso del TRLs y sus restos es una consecuencia directa de las actividades de lipasa lipoproteína reducida, receptores hepático remanente (hígado) y mayores niveles de apolipoproteína C-III (ApoC-III). ApoC-III reside en una amplia distribución de lipoproteínas de ApoB, incluyendo quilomicrones (grandes lipoproteínas ricas en triglicéridos, encontrados en la sangre después de la ingestión de grasa), VLDLs, L y lipoproteínas de alta densidad (HDLs). Es el principal regulador de lipolisis (la catalizada por el enzima hidrólisis (eliminación) de ácidos grasos de triglicéridos), noncompetitively inhibiendo la lipasa lipoproteína endoteliales enlazado, que es la enzima que hidroliza triacilgliceroles en TRLs. ApoC-III puede también inhibir la lipasa hepática, así como la captación de los restos de lipoproteínas ricas en triacylglycerol por receptores de lipoproteína hepática. Además, tiene efectos celulares directos que puedan contribuir a las enfermedades cardiovasculares.